Под травмами кожи понимают нарушение ее целости, обусловленное непосредственным воздействием агентов внешней среды физической или химической природы.
Агенты физической природы — это механические раздражители, высокие и низкие температуры, электрический ток, ионизирующая радиация; химической — неорганические, органические кислоты, основания (щелочи), соли щелочных и тяжелых металлов, некоторые компоненты ракетного топлива, боевые отравляющие вещества (БОВ) и др.
Клиническая картина и течение травматических поражений зависит от вида и свойств повреждающего фактора, продолжительности его воздействия, глубины повреждения кожи и реактивности организма.
Начальными проявлениями травм могут быть воспалительная реакция кожи (дерматит), травматический некроз или сразу глубокий дефект в виде раны. Острый дерматит проявляется эритемой, отеком, пузырями, после вскрытия которых образуются дефект кожи, покрывающийся затем серозными, геморрагическими корками. Некроз сопровождается появлением сухого или влажного струпа.
Ранами называются глубокие дефекты кожи и подкожной клетчатки, обусловленные воздействием агентов внешней среды физической или химической природы
Классическим примером травмы кожи, вызванной физическим повреждением, является термический ожог.
Различают следующие его степени [Парамонов Б.А., Порембский Я.О., Яблонский В.Г, 2000]:
<span><span>I степень — эритема и отек;</span><span>II степень — пузыри с прозрачным или геморрагическим содержимым;</span><span>IIIа степень — некроз поверхностных слоев дермы с частичным сохранением придатков кожи, из которых впоследствии происходит эпителизация дефекта;</span><span>IIIб степень — некроз всех слоев дермы, подкожной клетчатки и придатков кожи;</span><span>IV степень — некроз всех тканей, расположенных ниже.</span></span>
<span>Приблизительно так же, как термический ожог протекают острый лучевой дерматит, возникающий после облучения кожи в дозе свыше 10 Гр, и простые (артифициальные) дерматиты, развивающиеся от воздействия химических веществ. Однако при попадании на кожу концентрированных неорганических кислот и оснований сразу развивается токсический некроз, который выражается в формировании струпа, состоящего из погибших клеток и тканей. В месте воздействия кислот возникает </span>коагуляционный<span> некроз с формированием плотного, сухого струпа, окруженного кольцом гиперемии, а после попадания оснований — </span>колликвационный<span> некроз в виде влажного, рыхлого струпа.</span>
Травматические раны подразделяют на резаные, колотые, рубленые, ушибленные, разможженные, рваные, скальпированные, огнестрельные. Раны с близко расположенными краями заживают первичным натяжением и в их месте образуется узкий рубец. Заживление обширных раневых поверхностей, особенно при присоединении бактериальной инфекции, происходит вторичным натяжением. В первой фазе раны очищаются от сгустков крови, микробной флоры, некротическоймассы, во второй фазе — их дно покрывается грануляционной тканью, в третьей — в результате фиброзирования этой ткани образуется рубец. Параллельно с процессом фиброзирования на рубцовую поверхность с краев к центру «наползает» регенерирующий эпидермис [Саркисов Д.С. и др., 1990].
Внешний вид (размеры, очертания, цвет, глубина) рубцов определяется характером предшествующих повреждений и особенностями репаративного процесса, который, в свою очередь, зависит от наследственных факторов, степени кровоснабжения, иннервации, обмена веществ, витаминного баланса, состояния иммунитета, эндокринной и нервной систем и проч. Так, после резаных и рубленых ран остаются линейные рубцы, после колотых, огнестрельных — втянутые рубцы более или менее правильных очертаний, после разможженных, рваных, ожоговых — обширные рубцы неправильных очертаний.
<span>Свежие рубцы с формирующимися сосудами обычно окрашены в розовый цвет, а после запустевания сосудов и гибели меланоцитов они становятся белыми. Поверхность их лишена кожного рисунка по причине отсутствия сосочков и придатков кожи. Возможно образование гипертрофических и келоидных рубцов.</span>
