Нині існує дві теорії можливого механізму виникнення болю. Згідно з однією з них не існує якихось спеціальних больових рецепторів, та будь-який надмірний, руйнівний вплив на рецептори може призвести до відчуття болю.
Згідно з іншою – біль сприймається ноцицепторами (больовими рецепторами), що присутні у вигляді вільних нервових закінчень. Вирізняють механічні, термічні та хімічні ноцицептори.
Для проведення больових сигналів призначені два вида нервових волокон: швидкі (Aδ-мієлінізовані волокна) та повільні (C-волоконні). Швидкість передачі сигналу в першому випадку коливається від 5 до 30 метрів на секунду, а в другому від 0,5 до 2 метрів на секунду. Швидкі волокна, як правило, реагують на зовнішні подразники та допомагають уникнути небезпечних ситуацій. Повільні волокна створюють відчуття ниття, пульсівного та пекучого болю, в основному сигналізуючи про порушення всередині організму.
Больові сигнали поступають до головного мозку, викликаючи суб'єктивне відчуття болю. Вважається, що боліти може будь-який орган, окрім головного мозку, тому що в ньому немає больових рецепторів. А головний біль викликається патологічними процесами, що відбуваються у його судинах або оболонках.
В непрерывном процессе мейоза идут два последовательных деления: мейоз I и мейоз II. В каждом делении те же фазы, что и в митозе, но разные по продолжительности и изменениям генетического материала. В результате мейоза I число хромосом в образовавшихся дочерних клетках уменьшается вдвое (редукционное деление), а при мейозе II гаплоидность клеток сохраняется (эквационное деление).
В гермитично закрытой посуде или в холодильнике